Խրոնիկ պրոստատիտի զարգացման մեխանիզմի ուսումնասիրության արդիականությունը մեծանում է հիվանդության ախտորոշված դեպքերի թվի աճին ուղիղ համեմատական։ Հայտնի է, որ քրոնիկական պրոստատիտը (ՔՊ) առաջատար տեղ է զբաղեցնում ուրոլոգիական հիվանդությունների շարքում և հանդիսանում է ժամանակակից կյանքի անբաժանելի մաս կազմող բազմաթիվ գործոնների ազդեցության արդյունք (սոցիալական միջավայր, էկոլոգիա, հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ հարուցիչների դիմադրողականության բարձրացում):
Քանի որ հիվանդությունը ոչ միայն ազդում է արական սեռի բնակչության աճող տոկոսի վրա, այլև ախտորոշվում է ավելի երիտասարդ տարիքում, հաճախ կա խնդրի նկատմամբ բավականին անտեսող վերաբերմունք այն բժիշկների կողմից, ովքեր օգտագործում են բուժման բանաձև սխեմաներ, որոնք չեն կարող հանգեցնել վերականգնման:
Ինչ է քրոնիկ պրոստատիտը
Խրոնիկ պրոստատիտի (ՔՊ) ախտորոշումը միավորում է շագանակագեղձի պաթոլոգիական պրոցեսների բավականին լայն շրջանակ, որոնք դրսևորվում են հյուսվածքների քրոնիկ բորբոքային պրոցեսի տեսքով։ Սակայն ՔՊ-ի մասին չենք կարող խոսել միայն պաթոգեն միկրոօրգանիզմների շագանակագեղձի մեջ ներթափանցելու արդյունքում, քանի որ նման տեսակետն արդարացնում է պրոստատիտի բուժման փորձերը բացառապես հակաբիոտիկների օգնությամբ, ինչը գրեթե երբեք չի բերում կայուն դրական արդյունքներ։
Պաթոլոգիայի զարգացման հիմքում ընկած հիմնական գործոնները կարելի է համարել հյուսվածքների բարդ փոփոխությունները և, համապատասխանաբար, գեղձի ֆունկցիոնալ ունակությունները, որոնք հանդիսանում են վարակիչ միկրոֆլորայի զարգացման հիմնական պատճառը: Քրոնիկ պրոստատիտը, որոշակի չափով, կոլեկտիվ ախտորոշում է, որը միավորում է մի քանի գործոններ.
- Իմունիտետի նվազում։
- Լճացած պրոցեսներ կոնքի օրգաններում.
- Ուրոդինամիկայի խանգարում.
- Դեգեներատիվ պրոցեսներ շագանակագեղձի պարենխիմում.
- Տրոֆիկ խանգարում.
- Բորբոքային պրոցեսներ.
Զարգացման մեխանիզմ
Պաթոգեն միկրոֆլորայի ներթափանցումը առողջ շագանակագեղձի մեջ գործնականում անհնար է բորբոքային գործընթաց առաջացնել, քանի որ շագանակագեղձի միկրոֆլորան որոշակի դիմադրություն ունի միզուկում առկա պաթոգեններին: Այնուամենայնիվ, վերը նշված հրահրող գործոններից մեկի կամ մի քանիսի առկայությունը հանգեցնում է համառ բորբոքման զարգացմանը, որն ուղեկցվում է սպիների առաջացմամբ (ֆիբրոտիզացիա) կամ նեկրոզի տարածքներ:
Սպի առաջացման ժամանակ կապակցող հյուսվածքի բազմացումը առաջացնում է լճացում ասիններում (սեկրեցիա ապահովող խողովակներ)՝ խորացնելով հիվանդության ընթացքը։ Հյուսվածքի նեկրոտացումը հանգեցնում է քարանձավային խոռոչի ձևավորմանը, որի մեջ, մահացած էպիթելից բացի, կուտակվում են շագանակագեղձի սեկրեցներ։
Այսպիսով, ԿՊ-ի զարգացման հիմնական պատճառը ոչ թե վարակն է, այլ տարբեր ֆիզիոլոգիական խանգարումները, որոնք թույլ են տալիս բորբոքային գործընթացին քրոնիկական ձև ստանալ։
Հիվանդության մեկ այլ տարբերակիչ առանձնահատկություն, որը դժվարացնում է ախտորոշումը հոսքի հաճախականությունը. Որպես կանոն, արտաքին գործոնների կամ մարմնի ներքին վիճակի ազդեցության տակ տեղի է ունենում պաթոլոգիայի ինտենսիվության պարբերական փոփոխություն, որի ընթացքում սուր պայմանները փոխարինվում են ռեմիսիայի շրջաններով։
Հաճախ ոչ միայն ախտանշանների իսպառ բացակայություն է նկատվում, այլև վարակի առկայությունը մատնանշող լաբորատոր պարամետրերի բացակայություն (օրինակ՝ լեյկոցիտներ)։ Չնայած դրական արդյունքներին, այս վիճակը չի կարելի համարել վերականգնում, քանի որ գեղձի բոլոր ֆիզիոլոգիական խանգարումները մնացել են անփոփոխ:
Պատճառները
Կոնքի օրգաններում արյան շրջանառության խանգարման և շագանակագեղձում երակային արյան լճացման հիմնական պատճառներն են.
- Անընդհատ նստած դիրքում.
- Ամբողջ մարմնի հիպոթերմիա կամ անմիջապես կոնքի տարածքում:
- Սիստեմատիկ փորկապություն.
- Երկարատև ձեռնպահ մնալ սեռական ակտիվությունից կամ չափից ավելի սեռական ակտիվությունից:
- Ցանկացած տեղայնացման քրոնիկ վարակի (սինուսիտ, բրոնխիտ) մարմնում առկայություն:
- Չափազանց ֆիզիկական ակտիվություն, որն ուղեկցվում է քնի կամ հանգստի պակասով, ինչը հանգեցնում է իմունային ճնշման:
- Միզասեռական վարակների պատմություն (գոնորիա, տրիխոմոնիզ):
- Ալկոհոլային խմիչքների համակարգված օգտագործման պատճառով մարմնի վրա թունավոր ազդեցություն:
Այս պատճառներից որևէ մեկի առկայությունը հանգեցնում է լճացած պրոցեսների, գեղձերի արտազատման ֆունկցիայի վատթարացման և հիվանդությունների նկատմամբ բջջային դիմադրության նվազմանը, ինչը նպաստում է շագանակագեղձում պաթոգեն միկրոօրգանիզմների տարածման օպտիմալ պայմանների ստեղծմանը:
Հնարավո՞ր է բուժել քրոնիկ պրոստատիտը:
Չնայած CP-ի զարգացման մեխանիզմի մասին մեծ քանակությամբ համակարգված տեղեկատվության առկայությանը, դրա բուժումը չափազանց բարդ է եւ ժամանակակից ուրոլոգիական պրակտիկայում առաջատար խնդիրներից է։
Քանի որ հիվանդությունը յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի մոտ առաջանում է անհատական օրինաչափության համաձայն, բուժման մոտեցումը նույնպես պետք է անհատական լինի՝ հաշվի առնելով շագանակագեղձում տեղի ունեցած բոլոր ֆիզիոլոգիական փոփոխությունները։
Շագանակագեղձի անատոմիական առանձնահատկությունները, որոնք հասանելի են կա՛մ միզածորանով, կա՛մ ուղիղ աղիքի միջոցով, զգալիորեն նվազեցնում են օգտագործվող թերապևտիկ ազդեցության արդյունավետությունը: Այս առումով համեմատաբար կայուն արդյունքի հասնելու համար պահանջվում է թերապիայի երկար կուրս (սովորաբար մի քանի ամիս), որի ընթացքում հիվանդից պահանջվում է խստորեն կատարել բժշկի բոլոր պահանջները:
Ցավոք, ամբողջական բուժումը հնարավոր է միայն հասնել 100-ից 30 դեպքում. Սա հիմնականում պայմանավորված է բժշկական օգնության ուշ դիմելու պատճառով՝ ծանր ախտանիշների երկարատև բացակայության կամ տհաճ ախտորոշիչ, ապա բուժական պրոցեդուրաներից գիտակցաբար խուսափելու պատճառով: Որպես կանոն, բուժման ժամանակ շագանակագեղձի ատրոֆիկ պրոցեսներն անշրջելի են, և նույնիսկ երկարատև բուժման դեպքում հնարավոր է միայն ամբողջությամբ վերացնել ախտանիշները և հասնել կայուն ռեմիսիայի, որի տևողությունը կախված է հիվանդի կողմից բժշկի առաջարկություններին համապատասխանելուց:
Բուժում
ՔՊ-ի բուժման մեջ օգտագործվող միջոցառումների համալիրը ներառում է.
Հակաբակտերիալ թերապիա
Հակաբիոտիկների օգտագործմամբ բակտերիալ միկրոֆլորայի ակտիվության ճնշումը պետք է իրականացվի միայն մի շարք լաբորատոր թեստերից հետո, որոնց արդյունքների հիման վրա նշանակվում է ամենաարդյունավետ դեղամիջոցը:
Որպես կանոն, հակաբիոտիկների ընդունման տեւողությունը որոշվում է հիվանդության ծանրությամբ եւ կազմում է առնվազն 30 օր։ Անընդունելի է ընդհատել բուժումը, քանի որ մնացած միկրոօրգանիզմները կդառնան կայուն դեղամիջոցների այս խմբի նկատմամբ, և հետագայում դրանք պետք է փոխարինվեն և նույնիսկ ավելի երկար ընթացք ունենան: Պրոստատիտի բուժման ժամանակ նախապատվությունը տրվում է հակաբիոտիկներին, որոնք ունեն բակտերիալ ազդեցություն.
- Ֆտորկինոլոններ;
- Ազալիդներ;
- Ամինոգլիկոզիդներ;
- Tetracyclines.
Եթե լաբորատոր հետազոտությունները բացահայտում են վարակի կոնկրետ բնույթ, օրինակ՝ տրիխոմոնիազ կամ պրոստատիտի վիրուսային ծագում, հակաբիոտիկներին զուգահեռ նշանակվում են նիտրոիմիդազոլներ կամ հակավիրուսային դեղամիջոց:
Հակասպազմոդիկների և α-բլոկլերների օգտագործումը
Այս շարքի դեղերի օգտագործման հիմնական նպատակը կոնքի հատակի սպազմերի վերացումն է, որն օգնում է մեծացնել արյան մատակարարումը, բարելավել մեզի հոսքը և նվազեցնել ցավը:
Լաքատիվներ
Կոնքի մկանների վրա ավելորդ սթրեսից խուսափելու համար, որն առաջանում է դեֆեքացիայի ժամանակ, խորհուրդ է տրվում օգտագործել լուծողականներ, քանի որ փորկապության ժամանակ հրելը կարող է վատթարացնել հիվանդի վիճակը:
Ֆիզիոթերապիա
Ֆիզիոթերապիայի ամենատարածված մեթոդներից մեկը շագանակագեղձի հետանցքային մերսումն է։ Շագանակագեղձի վրա մատի թերապևտիկ ազդեցությունը, որն իրականացվում է անուսի միջոցով, վարակված սեկրեցիայի քամումն է, որը հետագայում արտազատվում է միզածորանով:
Բացի այդ, մերսման ժամանակ հյուսվածքներին արյան մատակարարումն ավելանում է, ինչը դրականորեն է ազդում հակաբակտերիալ թերապիայի վրա։ Հետանցքային շագանակագեղձի մերսում իրականացնելու համար օգտագործվում են նաև հետևյալ ֆիզիոթերապևտիկ մեթոդները.
- Էլեկտրական հոսանքի մոդելավորում.
- Բարձր հաճախականությամբ ջերմաթերապիա.
- Ինֆրակարմիր լազերային թերապիա.
Կանխարգելում
Վիճակի կայունացումից հետո հիվանդից պահանջվում է հետևել կանոններին, որոնք որոշակի սահմանափակումներ են դնում սովորական կյանքի ձևի վրա.
- Խուսափեք ջրի ընթացակարգերից բաց ջրամբարներում և լողավազաններում:
- Պարբերաբար ստուգեք ձեր բժշկին:
- Լիովին դադարեցրեք ալկոհոլը:
- Կանոնավոր սեռական կյանք վարեք մեկ զուգընկերոջ հետ:
Կանոններին համապատասխանելը թույլ կտա հնարավորինս երկար մնալ ռեմիսիայի մեջ և խուսափել հիվանդության սրացումներից։